Disfunção neuroquímica e o déficit no lobo frontal

No final dos anos 60 muito já era sabido sobre TDAH, mas a falta de nova evidência ligando a síndrome a bases biológicas começou a criar discussões sobre a existência da síndrome. Muitos acreditavam que o transtorno era uma tentativa de livrar os pais da culpa por filhos mimados e mal comportados. Depois deste período de incertezas, novas descobertas começaram a ser feitas ligando os problemas associados com o TDAH com certos tipos de neurotransmissores.
Em 1970 Kornetsky apud de Stubbe, 2000 propôs a hipótese de que o TDAH poderia estar ligado a problemas com neurotransmissores como a dopamina e a noradrenalina. Mais recentemente Carter, Krener, Chaderjian Nortycutt e Wolfe (1995), verificaram que as regiões que estão intimamente associadas ao TDAH quando se estuda o padrão de funcionamento cerebral da distribuição do neurotransmissor dopamina inclui o colículo superior, o tálamo, o lobo parietal, lobo frontal e o giro cingular anterior. Para melhor compreensão, Swanson, Posner, Cantwell, Wigal, Crinella, Filipek, Emerson, Tiucker & Nalcioglu (1998) elaboraram um esquema que apresenta de forma simplificada a correlação entre os sintomas do TDAH e as áreas cerebrais comprometidas (ver quadro).

Quadro. Correlação entre sintomas de TDAH e área cerebral envolvida.
Sintomas
Rede Neural
Dificuldade de sustentar atenção
Lobo frontal direito
Não termina as tarefas
Lobo parietal posterior direito
Evitam tarefas que requerem esforço mental prolongado
Lócus cerúleo
Distrai-se com estímulos alheios
Lobo parietal bilateral
Parecem não escutar
Colículos superiores
Falham em manter atenção a detalhes
Tálamo
Responde precipitadamente
Região cingular anterior
Interrompe ou intromete em assuntos dos outros
Região frontal lateral esquerda
Dificuldade de esperar a vez
Gânglios basais
Fonte: Swanson, J.; Posner, M.I.; Cantwell, D.; Wigal, S., Crinella, F., Filipek, P., Emerson, J., Tucker, D., Nalcioglu, O. 1998: Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Symptom Domains, Cognitive Process, and Neural Networks. In: Parasuraman, R. (ed) The Attentive Brain, Massachusetts, A Bradford Book, p.455.
Na década de 1980, vários autores como Mattes, Gualtieri e Chelune (1984) apud de Stubbe, especularam sobre o envolvimento dos lobos frontais no TDAH devido à semelhança de sintomas apresentados por pacientes de TDAH e aqueles que sofreram danos aos lobos frontais devido a acidentes ou outros problemas. Em 1984, Lou, Henriksen e Bruhn acharam evidências de uma deficiência de circulação sanguínea nos lobos frontais e no hemisfério esquerdo de pessoas portadoras de TDAH. Todos estes achados foram confirmados em 1993 por Zametkin e col. graças ao desenvolvimento de novas tecnologias como o PET (Tomografia por Emissão de Positrões), que mostravam o funcionamento do cérebro in vivo. Através de exame de PET comparativos entre pessoas diagnosticadas com TDAH e controles, Zametkin notou que o cérebro de pessoas com TDAH tinham um consumo de energia cerca de 8% menor do que o normal e que as áreas mais afectadas eram os lobos pré-frontais e pré-motores, que são responsáveis pela regulação e controle do comportamento, dos impulsos e dos actos baseados nas informações recebidas de áreas mais primitivas do cérebro como o tálamo e sistema límbico. Conforme estas novas evidências ficou claro que o TDAH estava realmente associado a alterações do metabolismo cerebral, acabando definitivamente com a dúvida sobre a real existência da síndrome e sua ligação biológica.
Diversos estudos utilizando técnicas especiais de neuro-imagem têm revelado um comprometimento do lobo frontal e de estruturas subcorticais (núcleo caudado e putámen) com elas relacionadas (Amen e Garmichael, 1997). Carter et. al., (1995) evidenciaram uma assimetria do córtex pré-frontal, o que implica em esclarecer que normalmente o córtex pré-frontal direito é ligeiramente maior que o esquerdo, e nesses pacientes haveria uma redução do córtex pré-frontal direito. Isso significa que o TDAH apresenta um hipo-funcionamento nas áreas onde se verifica a maior concentração de dopamina, reflectindo, assim, uma provável diminuição da acção da catecolamina fronto-estriatal, principalmente, no hemisfério cerebral direito (Amen e Garmichael, 1997).
Muitos pesquisadores acreditam que o TDAH é um problema de desequilíbrio químico no cérebro e estudo recente somados à aparente melhora obtido através da psicofarmacologia parecem confirmar esta hipótese (Castellanos, Giedd, Ellia al. cols., 1997b; Faraone al. cols., 1998; Swanson al. cols., 1998).
Dos vários neurotransmissores conhecidos acredita-se que estariam envolvidas no TDAH a dopamina e a noradrenalina. Fala a favor dessa hipótese o fato de que os medicamentos capazes de atenuar os sintomas de TDAH (em especial, os estimulantes psíquicos, como o metilfenidato e a d-anfetamina) serem substâncias que aumentam as quantidades de dopamina e noradrenalina disponíveis no cérebro (Castellanos, Giedd, Ellia, Marsh, Ritchie, Hamburger, Rapport 1997b; Comings, Wu, Chiu, Ring, Gade, Ahn, Macmurray, Dietz, Muhleman 1996).
Alguns estudos moleculares com foco no neurotransmissor da dopamina verificaram que os comportamentos impulsivo e compulsivo especialmente nos indivíduos com Síndrome de Tourette e TDAH estão associados ao gene da dopamina tipo “um” e “dois” (D1 e D2) (Knell e Comings 1993; Correia e Rohde, 1998; Swanson, Sunohara, Kennedy, Regino, Fineberg, Wigal, 1998). Esses genes (D1 e D2) foram os candidatos iniciais para as investigações, visto que a proteína transportadora é inibida pelos estimulantes usados no tratamento do TDAH. Outro gene do sistema dopaminérgico intensamente investigado neste transtorno é o gene do receptor D4 de dopamina (DRD4), foi observado a repetição do alelo-7 do gene DRD4 que pode estar associada com a variação da personalidade (humor) e “busca de novidades”. Além disto, o produto deste gene concentra-se em áreas do cérebro cujas funções são implicadas em sintomas da doença. As crianças com repetição desse alelo podem facilmente sentir-se entediadas na ausência de condições altamente estimulantes, apresentando aversão por situações demoradas e não gostam de esperar (Faraone, Biederman, Weiffenbach, Keith, Chu, Weaver 1999; Jesen, 2000; Swanson et. al., 2000, Swanson et. al., 1998,). Comings et al., (1996) e, Comings, Gade-Andavolu, Gonzalez, Blake, Wu, Macmurray (1999), verificaram que o gene da dopamina b hidroxílase (DbH) (genes do sistema noradrenérgico) tem sido associado a problemas sociais e de aprendizagem, comportamento oposicional desafiante e agressivo frequentemente observados em sujeitos com TDAH.
O gene DbH converte a dopamina em noradrenalina e baixos níveis desta enzima no sangue e têm sido associados ao TDAH e ao Transtorno de conduta. Esses estudos vêm a confirmar que não evidenciaram uma participação da serotonina no TDAH. Assim é que os agentes serotonérgicos, como fluoxetina e outros, embora possam ser úteis no tratamento de condições co-mórbidas, como distúrbios ansiosos e depressivos, não possuem efeito sobre os sintomas centrais do TDAH (Anderson, Dover, Yang 2000).
Para entender melhor esse estudo, será necessário rever os aspectos paradoxais do transtorno TDAH, são vários e entre eles cabe salientar dois proeminentes: o fato de não ser necessariamente a desatenção o sinal marcante (podendo ser a desadaptação, anti-sociabilidade e agressividade), bem como o fato de ser um psicoestimulante (metilfenidato e pemolina esse não disponível no Brasil) o fármaco que tem mais bem resultado no tratamento. O psicoestimulante que age preferencialmente no aumento de actividade da dopamina, poderia ser responsável pela activação de circuitos ligados à atenção e à sincronização do tálamo com o córtex frontal, mecanismo geral de atenção/concentração voluntária.
Porém, tanto a falta de atenção pode não ser o elemento predominante, como também o uso desses psicoestimulantes costuma desencadear um efeito calmante e não excitante, como seria de se esperar. O metilfenidato, bem como as outras drogas estimulantes de seu género, actuam bloqueando a recaptura de dopamina, o que, em princípio, tem efeito de reforço de actividade motora e/ou intelectual e dificilmente efeito calmante ou antidepressivo (normalmente ligados à acção em duas outras classes de neurotransmissores: noradrenalina e serotonina) (Bennett, Brown, Graver, Anderson 1999; Berman, Douglas, Barr, 1999; Biederman, Faraone, Mick, Moore, Lelon, 1996; Buitelaar, Van Der Gaag, Swaab-Barneveld, Kuiper 1995; Carom 1998, Zrull 1967, Zrull, Posnanski 1970).
Diante desses tantos aparentes paradoxos cabe uma consideração sobre cérebro e complexidade. Funções nervosas superiores, entre as quais destaca-se comportamento, aprendizado, sociabilidade, humor, pensamento e valores e tendem a interligar-se de tal maneira que o raciocínio pontual e linear pode adulterar e empobrecer a clínica e a pesquisa. Por ser fortemente não-linear a dinâmica de interacção de populações neuronais responsáveis pelas funções superiores, paradoxos nem sempre são assustadores, mas apenas indícios de complexidade e interactividade entre diferentes sistemas cerebrais e diferentes neurotransmissores (Carom 1998, Popper 1997).
Confirmando essa característica de um cérebro multiconectado e complexo, o que por vezes nos assusta diante das chamadas "reacções paradoxais", um artigo recente sobre TDAH vem trazer luz sobre o papel do metilfenidato e de outros psicoestimulantes semelhantes no tratamento do problema.
Gainetdinov (1999) publicaram o artigo "Role of Serotonin in the Paradoxical Calming Effect of Psychostimulants on Hyperactivity" (O papel da serotonina no efeito calmante paradoxal dos psicoestimulantes na hiperactividade). Os pesquisadores, numa série brilhante de experiências, conseguem seleccionar ratos que não possuem uma substância o DAT (dopamine transporter), que transporta a dopamina do neurónio para a sinapse e dali de volta para o neurónio que a produziu. Ratos com deficiência de DAT, o que pode ser obtido através de manipulação genética laboratorial, exibem traços marcantemente semelhantes aos da TDAH, incluindo hiperactividade e diferentes reacções diante de ambientes novos que exigem condicionamento, exploração e reacção cada vez mais rápida após o aprendizado.
Embora os ratos com DAT exibam altas concentrações de dopamina no córtex striatum (basicamente responsável por motricidade), mostra-se, através de uma série de experiências, que a acção de metilfenidato e outros psicoestimulantes não tem papel na dopamina e sim na serotonina, o que explicaria seu papel calmante. Não cabe aqui relatar a complexidade dos métodos empregados, embora se deva salientar sua elegância e consistência.
Diante desse fato, poderia apontar para um outro papel do metilfenidato no tratamento do TDAH, o que significaria ser mais bem substituído por drogas de acção directa na serotonina (fluoxetina, paroxetina, clomipramina, sertralina, etc.) o que não é totalmente verdadeiro em termos clínicos. Essas substâncias costumam ter resultados pobres comparados aos resultados dos psicoestimulantes. Uma possível solução conciliatória advém do fato de que são muitos os subtipos de receptores de serotonina no cérebro, o que poderia explicar o fato de uma droga agir em alguns deles e outra em outros; sendo, portanto, a primeira eficaz para o controle de hiperactividade e outra para o tratamento de ansiedade ou de compulsão alimentar (caso da sibutramina).
Embora os dados dessas investigações ainda não sejam definitivos, eles são consistentes com a ideia de que alterações dopaminérgicas e noradrenérgicas têm um papel importante na fisiopatologia do TDAH. Barkley (1997) propõe uma teoria para unificar tais sistemas; o deficit central no TDAH seria uma falha na inibição comportamental e, como consequência, nas demais funções executivas.
Essa falha causaria os sintomas vistos nos pacientes, como hiperactividade, desatenção e impulsividade. Ou seja, as experiências acima apontam novas direcções para a pesquisa no tratamento e farmacoterapia da TDAH, bem como mostra que muito mais que um distúrbio de atenção ou hiperactividade, o que está em jogo, como diz Barkley, uma das autoridades mundiais no problema, é um distúrbio de alocação de recursos cognitivos e automonitoração. Nesse sentido, cabe completar que a terapêutica dificilmente se limita à intervenção farmacológica, devendo-se acrescentar o processo psicoterapéutico.
O cérebro mostra-se assim complexo, neste caso no TDAH, em duas direcções: quer naquela em que os neurotransmissores e seus subtipos interagem de maneira que nos pode parecer paradoxal, como também na necessidade da intervenção objectiva orientada sobre o indivíduo e sobre seu meio, de modo a sanar o problema ou pelo menos compreendê-lo na sua totalidade e empreender todas as acções que diminuam suas consequências de baixa performance funcional.
Autor correspondente:

Lucinete de Freitas Messina email: lfremess@usp.br

Terapeuta cognitvo-comportamental e neuropsicologa do Departamento de Neurociências e Comportamento do Instituto de Psicologia da Universidade de São Paulo – Brasil.

TDAH/DDA são também conhecido como Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade

Respeitando a nomenclatura brasileira, que prefere utilizar o termo transtorno em vez de distúrbio, será utilizado neste livro a nomenclatura “Transtorno do Deficit de Atenção e Hiperactividade” para “Distúrbio com Deficit de Atenção e Hiperactividade” segundo a conceitualização estabelecida pelo DSM-IV (APA, 1994). Esse transtorno descreve as crianças e os adultos que são incapazes de modularem a atenção, controlar a impulsividade e ausência de uma actividade motora apropriada. A formalização actual do “Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders – Fourth Edition” (DSM-IV, 1994), propõe a caracterização da sintomatologia em três subtipos específicos: subtipo predominantemente desatento, subtipo hiperactivo ou impulsivo e subtipo combinado. Além desta proposta, o DSM-IV inclui uma classificação não específica aos distúrbios que não satisfazem os critérios para a tríade do TDAH. Para auxílio no diagnóstico, o DSM-IV lista 18 sintomas que definem as duas principais sintomatologias do TDAH: predominantemente desatento (nove sintomas) ou hiperativo-impulsivo (com seis sintomas de hiperactividade e três sintomas relacionados à impulsividade).
A criança ou adolescente com TDAH não é um diagnóstico fácil de ser dado, a uma grande dificuldade em diagnosticar esses indivíduos no meio clínico. Além da dificuldade de classificação e critério de diagnóstico, existe uma outra que também é fundamental para a avaliação da criança com TDAH, é a inexistência de padrões ou normas que estabeleçam a variação do nível da actividade motora e nível de atenção/concentração que pode ser considerado para o diagnóstico da hiperactividade ou de um deficit de atenção.
Frequentemente, as categorias comportamentais são apresentadas sob termos clínicos, aumentando o potencial para uma interpretação subjectiva do comportamento da criança (Barkley, 2000).
Quase sempre o diagnóstico do TDAH é diferencial e pode seguir o procedimento do algoritmo abaixo, estes procedimentos são mais eficaz e por sua vez mais fidedigno.
Queixas: ocorrerá quase sempre quando o professor ou alguém do núcleo familiar da criança notar que aquele comportamento não esta “normal”.
1. Dificuldade de aprendizagem: pode vir junto com a inquietude ou a desatenção da criança em sala de aula. A impulsividade será um comportamento mais bem documentado pelos amigos e pais; “atirou alguma coisa em um coleguinha ou irmãos”.
2. Anamnese; é um procedimento clínico, onde se colhe informações e dados desde a gestação até atingir o comportamento actual da criança.
3. Exame neurológico: busca descartar qualquer outro sintoma orgânico ou problemas fisiológicos que possam estar relacionado aos comportamentos de hiperactividade e desatenção.
4. Os critérios do DSM-IV: os comportamentos disruptivos da queixa e anamnese se enquadram nos critérios de classificação para o transtorno.
5. Diagnóstico diferencial: varredura de outros sintomas comorbidos em ocorrência com o transtorno diagnosticado.
6. Avaliação neuropsicológica: aplicação de testes psicométricos e neuropsicológicos das funções cognitivas.
7. Classificação do TDA/H: quais dos três subtipos de transtorno a criança encaixa.
8. Tratamento: Psicoterapia e tratamento psicofarmácologico.
O TDAH em sua etiologia pode ocorrer como resultado de bases multifatoriais, nos factores genéticos, biológicos e neuropsicológicos. Na genética a predisposição é acima de 50% no TDAH (Barbosa, Gouveia, Barbosa, 2000). A exposição de uma variedade de substâncias químicas durante a gravidez e complicações na duração prolongada do parto poderá estar relacionada ao TDAH. A deficiência biológica recebe suporte dos estudos com imagens cerebrais que o TDAH é basicamente uma disfunção geneticamente herdada do córtex pré-frontal, devido, em parte, a uma deficiência do neurotransmissor dopamina. Através dos estudos neuropsicológicos, também sugerem que o TDHA está associado a alterações do córtex pré-frontal e de suas projecções a estruturas subcorticais, o que caracteriza esse transtorno pôr frequentes níveis de desatenção, impulsividade, hiperactividade, desorganização e inabilidade social, envolvendo um deficit do sistema inibitório ou as funções executivas da memória de trabalho do TDAH (Baddeley, Bressi, Della Salla e Spinnler, 1986 apud Gathercole e Baddeley 1993; Baddeley, 1996ab). Vários pesquisadores têm mostrado que as características principais do Transtorno do Deficit de Atenção com Hiperactividade (TDAH) estão associadas a uma dificuldade para inibir ou frear impulsos. Partindo destes achados, Dr. Barkley (1998) afirmou que esta dificuldade na inibição dos impulsos não permite que alguns dos processos psicológicos, como as funções executivas, possam operar eficientemente.
As funções executivas são actividades mentais complexas necessárias para planificar, organizar, guiar, revisar e monitorar o comportamento necessário para alcançar metas. Estas funções começam a se desenvolver a partir do primeiro ano de vida e continuam desenvolvendo-se até a adolescência. Através delas, pôr exemplo, podemos focalizar a atenção em uma actividade sem a interferência dos estímulos distratores. As funções executivas permitem guiar nossas acções mais pelas instruções que damos a nós mesmos, do que pôr influências externas. Ou seja, permitem a auto-regulação do comportamento ou a inibição dos impulsos para podermos executar aquilo que nos propomos a fazer (Barkley, 1998).
Essas disfunções comportamentais e cognitivas no TDAH podem interferir directamente na vida académica dessas crianças, com consequências drásticas ao desenvolvimento global (Pennington e Ozonoff, 1996; Swanson & Posner, 1991; Posner & Cohen, 1984; Meili, 1985, Watson, Rameyl, 1978). Em muitos casos, a etiologia do TDAH permanece obscura, e há uma emergência na necessidade de mais pesquisas para auxiliar na prevenção e cura do transtorno.
Acreditamos que as expressões encontradas neste transtorno estão estreitamente relacionadas a factores multifatoriais. A natureza dos sintomas encontradas nesse transtorno nos leva a uma variedade de facetas durante o desenvolvimento infantil. A decisão para o diagnóstico não é fácil, no entanto, acreditamos que a soberania clínica prevalece. É preciso olhar com cuidado para a história individual da criança, é principalmente nessa história individual que se baseia o diagnóstico. Não existe um teste para o diagnóstico desse transtorno, não há uma linha clara de demarcação entre o TDAH e o comportamento normal; é preferível fazer um julgamento com base numa comparação entre a criança como indivíduo e seu grupo de semelhantes. Se uma criança é significativamente mais distraída, impulsiva e hiperactiva, sem que haja qualquer causa aparente para tal comportamento como dissolução familiar, uso de substâncias, depressão ou outra condição psicológica/neurológica, o diagnóstico de TDAH pode se levado em consideração. Entretanto, somente um profissional com experiência em TDAH deve fazer esse diagnóstico.
Bases Neurobiologicas do TDAH
Foi feito uma revisão na literatura entre 2002 a 2004 e foram encontrados 1.774 artigos de TDAH (fontes: Medline e PsycoInfo). Verificou-se que as pesquisas com TDAH estão assumindo grandes proporções no território brasileiro, é curioso como os factores emocionais que são de grande importância na determinação e continuidade dos quadros de TDAH, ganham poucas linhas na literatura em geral, procurando atribuir todo o quadro ao difícil do córtex pré frontal (inibitório/falta de freios) e a disfunção dos neurotransmissores (baixa/subutilização dessas substâncias).
Entretanto, como em todas as actividades funcionais do cérebro (encéfalo), também durante as manifestações emocionais e do comportamento do indivíduo, a transmissão do estímulo nervoso de um neurónio para outro é realizada com a participação de substâncias neurotransmissoras. Poder-se-ia cogitar que nos casos de TDAH o equilíbrio entre neurotransmissores inibidores e excitadores estaria modificado.
Ainda podemos cogitar que existe uma diferença entre esse equilíbrio estar ocorrendo por uma alteração primária nas concentrações das catecolaminas, ou ser uma consequência do somatório das vivências emocionais que deixa um aprendizado que corresponde ao objecto de experiência e a um tipo particular de actividade neural do cérebro da criança vinculado a essa vivência.
Isto é, no primeiro caso estaria ocorrendo uma redução na concentração desses neurotransmissores na fenda sináptica, devido a algum defeito no sistema nervoso (malformação, lesão). Já na Segunda eventualidade, as alterações na concentração dos neurotransmissores seriam decorrentes das modificações neuroquímicas consequentes a dinâmica emocional de cada criança.
A atenção é um complexo domínio neuro-comportamental que se constitui como base fundamental de todas as funções cognitivas superiores.
Manifestação da Atenção no TDAH
Sabemos que a atenção possui características evolutivas sendo diferentes nas várias etapas do desenvolvimento infantil. No entanto, esta capacidade cognitiva a “atenção”, possui uma característica sinalizadora que nos alerta para várias patologias tanto no mundo infantil quanto no mundo adulto. O tempo razoável de atenção não tem medidas ou pontuação padronizadas, sendo caracterizado de forma objectiva por quem avalia a criança e, também, subjectiva por meio e aferição bastante profissional, exigindo que esse tipo de opinião seja emitido por quem realmente tem experiência em comportamento infantil, tanto normal como alterado, em suas várias faixas etárias, para que seja o mais fidedigno possível. Observamos, também, que a criança nas faixas de 1 a 2 anos tem uma fixação de atenção menor, normal, e que, aos poucos, vão adquirindo uma concentração maior nas actividades. O que deverá servir de alerta será quando esse tempo de concentração for muito curto, mesmo naquelas bem novas, não permitindo que demonstrem interesse e envolvimento com uma brincadeira ou tarefa, fazendo com que mudem de actividade a todo o momento. Associam-se a essa fragmentação da atenção uma curiosidade rápida e fugaz por outras situações ou objectos, com trocas sucessivas de interesses, fazendo com que a criança se mobilize para chegar até elas, expressando-se essa movimentação por um comportamento hiperactivo (Smith, & Jonides, 1998).

A Manifestação da Hiperactividade e Impulsividade no TDAH
A hiperactividade corresponde ao exagero ou excesso de actividade motora na criança. Já a impulsividade expressa-se por reacções bruscas e emotivas da criança, reflectindo uma reacção impensada e repentina.
A hiperactividade é reconhecida pela observação do comportamento da criança. É possível traçar nesses casos uma linha do tempo, podendo já ser identificada precocemente em bebés que se mostram bastante inquietos, choram muito e só se aquietam no colo, mas não por muito tempo. Desde logo, pode observa-se dificuldade no sono, pois acorda com frequência. Depois, acalma-se se colocado no colo; adormece e, ao ser colocado no berço, curiosamente e de imediato recomeça a chorar. O trabalho e os cuidados com essas crianças são permanentes, exaustivos, dia e noite.
As mães relatam também que há uma grande voracidade quando são levadas ao peito para a mamar. Atacam o seio com muita gana; depois querem permanecer por longo tempo na mamada, mesmo já satisfeitos.
Como consequência dessa dinâmica, é comum perceber os pais que se mostram extenuados, desorientados, sofridos e infelizes com tamanha confusão.
A história prossegue à medida que essas crianças vão se desenvolvendo e passam a movimentar-se no berço, engatinhar e depois andar, embora algumas mães comentam que muitas dessas crianças pulam um determinada fase ou outra. É tamanha a inquietude que se criam facilmente momentos de risco, pondo-se em perigo constante. Possuem extrema agilidade e em uma fracção de segundo são capazes de passar da intenção a acção, sem pensar, como subir em móvel do qual podem ocorrer quedas com traumatismos diversos.
Com o passar dos meses, vão adquirindo melhores condições motoras e passam a realizar façanhas imprevisíveis; tornam-se arteiros, mexem em objectos cortantes, tomadas de luz, enfim, tudo aquilo que do nosso ponto vista não deveria ser do seu interesse. Nos anos seguintes, esse tipo de comportamento vai ganhando colorido variado, passam a subir em muros, árvores e mais excepcionalmente chegam ao telhado. Essa criança tem o costume de falar mais alto, choram quando alguém os contraria e não perdem a oportunidade de tocar em tudo. Por muitas ocasiões pude observar essas crianças quando entram na sala de consulta, permanece pouco tempo sentada, entram debaixo da mesa, começam a tocar e olhar em tudo que está ao seu redor.
Esse distúrbio é de origem genética e é causado pela pouca produção de Catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), que é uma classe de neurotransmissores responsável pelo controle de diversos sistemas neurais no cérebro, incluindo aqueles que governam a atenção, o comportamento motor e a motivação. Uma visão de base neurológica para o TDAH é que baixos níveis de catecolaminas resultam em uma hipoativação desses sistemas. Portanto, os indivíduos afectados não podem moderar sua atenção, seus níveis de actividade, seus impulsos emocionais ou suas respostas a estímulos no ambiente tão efectivamente quanto às pessoas com sistemas nervosos normais.

Shyness

A reader writes:"My 7 year old son suffers with extreme shyness, in fact hewill hardly talk to anyone outside of the family. What can Ido to encourage him?"Although some children are, by nature, slow to warm up, thatdoes not mean that they cannot overcome their fears andanxieties. The trick is to start from where they are at, andbuild from success to success.Find activities which he can enjoy and succeed in. The morehe seems himself as being good at things, the moreconfidence he will have - and also the more he will have totalk about. If these activities involve other people all thebetter. Don't force him to go, but don't let him off thehook too easily either. Many kids refuse to go to thingseven when they know they will love it when they get there!Deliberately set up some social situations as learningexperiences for him. Start with easy ones and then build up.For example, going to the movies with a friend is dead easy- they sit in the dark and don't have to talk to each otherat all! Yet they can have fun together. Start with familiar structured activities with few people.As he gains confidence in being and interacting with people,then set up more challenging situations. Always set them ata level at which he will succeed, and quit while it is goingwell! The everyone will want to do it again.Build the social encounters around the activities he enjoys.If it is computer games, then have some friends around (oneat first, then more) to play games with him, and talk aboutthe games they are playing.When you visit adults, you can lead the conversation bytelling of your son's latest exploits on his computer game.Allow him to correct you on details, or to fill in on theintricacies of beating the Bad Boss on level 4. You couldprime the adults with suggestions about what to talk about.If he won't respond, don't make excuses for him and neverforce him to talk. Let him talk, or not talk, as he chooses,and then live with the consequences of his choice. However,you will have more success in getting him to talk if youdraw him into conversations with open ended questions suchas "How did Mario get lost in the Mansion in the firstplace?". Avoid putting him on the spot with closed questionsthat demand a one word answer, or that are about subjects hedislikes or finds difficult.Gradually, your son will develop confidence in talking andbeing with people. He will then be able to take more risksby talking about less familiar subjects. In short - iftalking becomes fun, he will do more of it. It it isdifficult or embarrassing he will do less.Finally, don't call him "shy". The more he hears you saythis, the more convinced he will be that that is just how heis and that he cannot change. In time he might even use thisas an excuse: "I can't do that - I'm too shy!" Instead,emphasise his positive qualities - his gentleness, kindness,politeness etc.It may all take some time, but if you keep it all positiveand affirming, he should get there.